Identifican por primera vez mecanismos específicos de la inflamación en la enfermedad de Parkinson
Una investigación del Cima Universidad de Navarra ha identificado mecanismos específicos de la respuesta del sistema inmune durante el proceso degenerativo que tiene lugar en la enfermedad de Parkinson.
Los resultados de este estudio, que se han publicado en GLIA, ha evidenciado que la reacción inflamatoria varía según la región cerebral, algo que permitiría crear estrategias neuroprotectoras para modular la respuesta inflamatoria que se produce en estos paciente cuando se van muriendo las neuronas.
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa causada por la muerte progresiva de las neuronas que producen dopamina. La disminución de los niveles de dopamina en el cerebro por debajo de un umbral específico causa las dificultades de movimiento propias de la enfermedad y algunos otros síntomas secundarios. Una de las causas que contribuye a la pérdida de neuronas dopaminérgicas es la acumulación de la proteína alfa-sinucleína dentro de estas neuronas.
Esta investigación se ha centrado en dos regiones del cerebro: el cuerpo estriado (un ganglio voluminoso situado en el espesor de los hemisferios cerebrales, por fuera del tálamo y en torno de la cápsula interna) y la sustancia negra (un microrregulador del cuerpo estriado).
Según los autores del estudio, la investigación ha demostrado que cuando la proteína alfa-sinucleína induce la muerte de las neuronas dopaminérgicas, en la sustancia negra, la reacción de la microglía es anti-inflamatoria. Sin embargo, en el estriado (región donde se libera la dopamina), es pro-inflamatoria. Esto demuestra que las células de la glía cambian su función mediadora de la inflamación según la región del cerebro.
Este trabajo profundiza en el papel de la respuesta inmunitaria en la muerte neuronal y sus hallazgos podrían tener importantes implicaciones para los esfuerzos dirigidos hacia la modulación de la respuesta inflamatoria para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
