El Grupo de Investigación en Neurobiología del Comportamiento (GReNeC) de la Universidad Pompeu Fabra profundiza en las causas de la esquizofrenia mediante un estudio para determinar cuál es el origen de los síntomas psicóticos que caracterizan la enfermedad. Los resultados de la investigación aparecen en la revista European Neuropsychopharmacology. Estudios previos aseguran que los pacientes con esquizofrenia pueden presentar una menor densidad de receptores de adenosina A2A (receptores A2A). Estos receptores se encuentran sobre todo en las neuronas del estriado, áreas del cerebro involucradas en las respuestas de recompensa, motivación y refuerzo; y, en menor medida, en el hipocampo, implicado principalmente en la memoria, y en la corteza cerebral, área implicada en numerosos procesos como la percepción, el lenguaje, la conciencia o la memoria. Por ello, los científicos de GReNeC han utilizado ratones transgénicos carentes de este receptor para estudiar en profundidad las bases neurológicas de la esquizofrenia y facilitar así el desarrollo de nuevas aproximaciones terapéuticas.

Los resultados obtenidos revelan que los ratones que no expresan genéticamente los receptores A2A muestran fallos en el filtrado sensorial, la coordinación del movimiento y en la capacidad de aprendizaje. De igual manera, la interacción social se ve empobrecida, características habituales de la esquizofrenia. Además de estos cambios en el comportamiento, la eliminación de los receptores A2A conlleva también cambios anatómicos de determinadas regiones cerebrales. En esquizofrenia se han identificado varios marcadores de anomalías congénitas como indicadores de un inicio de la enfermedad durante el desarrollo neural. Estas anomalías incluyen las alteraciones del cuerpo calloso, la dilatación de los ventrículos y la reducción del grosor de la corteza cerebral en pacientes con esquizofrenia infantil. Es la primera vez que un equipo de investigación observa estas diferencias anatómicas en animales modelo para la enfermedad.

Estos resultados reafirman la hipótesis de que la adenosina y sus receptores A2A juegan un papel crucial, y demuestran que la ausencia de los receptores A2A es causante de muchos de los síntomas psicóticos que caracterizan a la esquizofrenia. Además, son extrapolables a las características definidas en la versión humana de la enfermedad y por ello, son muy valiosos para el desarrollo de terapias efectivas.