Un nuevo estudio muestra el papel clave de la plasticidad sináptica en la modulación de la función cerebral en pacientes con epilepsia
Un grupo de investigadores de Japón han podido ofrecer información sobre el papel del tráfico de AMPAR en la epileptogénesis gracias a un estudio que ha estudiado las funciones cerebrales en pacientes con epilepsia y arrojar luz sobre las bases biológicas de este trastorno.
La epilepsia, una afección neurológica que causa convulsiones recurrentes no provocadas, afecta a millones de personas en todo el mundo. Si bien un desequilibrio en los ritmos eléctricos del cerebro se considera un factor importante que contribuye a la epilepsia, sus mecanismos fisiopatológicos subyacentes siguen siendo esquivos.
Las sinapsis neuronales facilitan la transmisión de información a través de las neuronas. Sin embargo, las disfunciones sinápticas provocan diversos trastornos cerebrales, incluida la epilepsia. La plasticidad sináptica, un proceso mediante el cual la actividad neuronal provoca cambios en la fuerza de las conexiones entre las neuronas, existe principalmente en dos formas: plasticidad hebbiana y homeostática. Mientras que la plasticidad de Hebb facilita el mecanismo por el cual la información puede codificarse y retenerse en las neuronas, la plasticidad homeostática hace que la neurona vuelva a su estado original. El estudio actual se basa en la premisa de que un mal funcionamiento en la plasticidad sináptica que involucra a AMPAR desencadena la epileptogénesis.
Para obtener información sobre el mecanismo biológico de la epileptogénesis, los investigadores monitorearon el tráfico de AMPAR radiomarcado en pacientes con epilepsia. Vieron una correlación positiva entre la densidad AMPAR de la superficie celular y la amplitud de la actividad gamma en la epilepsia focal . Además, la transición de convulsiones focales a generalizadas estuvo acompañada por una desaparición del acoplamiento de actividad AMPAR-theta positivo y la propagación del acoplamiento de actividad AMPAR-theta negativo. Este resultado es de suma importancia, dado que la presencia de convulsiones tónico-clónicas focales o bilaterales es, según se informa, el factor de riesgo más significativo de muerte súbita inesperada en la epilepsia.
Los investigadores también encontraron que en pacientes con convulsiones de inicio focal, un aumento en el tráfico de AMPAR también aumentó la amplitud de la actividad gamma anormal, como fue evidente en las mediciones de EEG. Por el contrario, los pacientes con convulsiones de inicio generalizado mostraron una disminución de AMPAR en la superficie celular. Esta disminución se asoció con un aumento en la amplitud de la actividad gamma anormal. Los investigadores también observaron que los pacientes con epilepsia mostraban niveles de AMPAR más bajos que los controles sanos. Los pacientes con convulsiones de inicio generalizado también mostraron niveles más bajos de AMPAR en áreas más grandes de la corteza que los pacientes con convulsiones de inicio focal.
En resumen, los hallazgos del equipo despejan varias dudas sobre la base biológica de la epilepsia en humanos y también pueden conducir al desarrollo de terapias novedosas y efectivas para los pacientes que padecen este trastorno.
- Fuente: MedicalXpress
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